2010-ben az egyetem állatorvosa, dr. Andras Komaromy kimutatta, hogy az akromatopsziában (színlátás örökletes hiányában) szenvedő kutyák látása a betegséggel összefüggő gén pótlásával helyreállítható. Ez a kezelés azonban csak 1 évnél fiatalabb kutyák esetében volt hatékony. E korábbi kutatásra alapozva Komaromy azt feltételezte, hogy a szemben lévő fényreceptorok, a fényt és a színt feldolgozó csapok az idősebb kutyákban túlságosan elhasználódtak.

„A génkezelés csak akkor működik, ha a működésképtelen sejt, amelyet elsődlegesen érintett a betegség, nem épült le túlságosan. Innen származott az ötlet az új kutatáshoz. Mi lenne, ha szelektíven elpusztítanánk a csapok fényérzékeny részét, és hagynánk, hogy visszanőjön, mielőtt végrehajtanánk a génkezelést? Így egy fiatalabb, kevésbé degenerált sejtet kapnánk, amely jobban reagálna a terápiára” – nyilatkozta a szakértő.

A kísérletben 1 és 3 év közötti, akromatopsziában szenvedő kutyák vettek részt. A mutáns gén cseréje előtt a kutatók a kutyák egy részét CNTF fehérjével kezelték, amit a központi idegrendszer használ a sejtek egészségének megőrzésére. A kutyák olyan dózist kaptak, ami részlegesen elpusztította a fényreceptorokat, és lehetővé tette az újak növekedését. „Lenyűgöző eredményeket kaptunk. A kombinációs kezelésben részesült kutyák mindegyike reagált a terápiára, az életkorától függetlenül” – számolt be Komaromy.

Bár az akromatopszia ritka betegségnek számít az emberekben, a Molecular Therapy áprilisi számában publikált tanulmány szerzői azt írják, hogy a fényreceptorokat érintő más rendellenességek hasonlóképpen hatnak az emberekre és a kutyákra. Éppen ezért ez a kombinációs kezelés az ilyen betegségekben szenvedő emberek számára is reménykeltő lehet.